حدود ۵۴% از تمام بیماران با اختلال کلیوی٬ در مقایسه با ۲۸% افراد گروه کنترل درجاتی از افت شنوایی را نشان می دهند .
❇️علت اختلال :
حلزون و کلیه شباهت هایی از نظر مکانیزم فیزیولوژیکال دارند( انتقال فعال مایعات و الکترولیت ها ی جمع شده توسط stria vascularis در گوش داخلی و glomerulus ها در کلیه ) .
بدلیل این شباهت های عملکردی ٬ داروها٬ و فاکتورهای ایمونولوژیکال روی هر دو ارگان اثر گذار خواهند بود .
هم چنین به دلیل شباهت فاکتور های ژنتیکی این دو ارگان ٬ آسیب هر دو سیستم طی سندرم آلپورت و سندرم branchio- oto – renal مشاهده می گردد.
طی اختلالات کلیوی ٬ استفاده از داروهای اتوتوکسیک ٬ فشار خون بالا ٬ دیالیز و کمبود ویتامین D بر کم شنوایی اثر گذار می باشند .
📚نتایج تست های مختلف ادیولوژیک در این بیماران بدین شرح در مطالعات گزارش شده است :
📕طی بررسی انجام شده روی ۲۲۹بیمار با اختلال کلیوی مزمن و گذراندن درمان دیالیز ٬ ۶۰% از کم شنوایی٬ ۳۶% از اختلالات وستیبولار ٬ و ۲۶% از ضعف هر دو‌بخش در سیستم شنوایی رنج می برند .
📘طبق گزارش Charachon :ارزیابی آستانه های شنوایی در ۹ و 18KH در بیماران تحت درمان٬ افت شدیدتری در فرکانس های بالا نسبت به گروه کنترل را نشان دادند.
🔆 پیشرفت اختلالات کلیوی و دیالیز بدلیل تغییرات آناتومیکی در لابیرنت (کلاپس سیستم اندولنفاتیک، ادم و آتروفی) و هم چنین دمیلینته شدن فیبرهای حلزونی، افت شنوایی پیشرونده و دوطرفه را سبب می شود .
📗طی تحقیقی توسط Samir در ۳۴ کودک مبتلا به درگیری کلیوی گزارش شده که سطح OAE کاهش یافته و تکرار پذیری امواج نسبت به گروه کنترل ناهنجار بوده است .
🔆تست OAE مستعد بودن فرد را برای افت شنوایی پیشرونده ٬ قبل از علامت معمول کم شنوایی در ادیومتری ٬ نشان خواهد داد .
📙بررسی Baldini و همکاران در بیماران تحت درمان دیالیز در مقایسه با گروه کنترل نشان میدهد به طور مشخصی فواصل بین موجی I/III/V در این بیماران افزایش می یابد که بدلیل axonal uraemic neuropathy و طولانی شدن زمان انتقال سیگنال عصبی می باشد .
✅با توجه اختلال کلیوی و دیالیز این بیماران و تاثیر بر سیستم شنوایی ٬ پایش شنوایی خصوصا در فرکانس های بالا حائز اهمیت می باشد.